NC131-151 05F1-9宜蒨

NC131~151CH5Figure驗收

驗收者：9580025林宜蒨

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9580039陳穎萱

圖片連結：F5-01

Ａ.神經細胞和其主要部分：細胞體、樹突、軸突 。 B.神經細胞體內最重要的器官 ：神經微纖維、粒線體、尼氏體、高基氏體。

相關網站：小小神經科學－神經細胞、YouTube－神經細胞、大腦與學習－腦神經細胞

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9580040黃宜嬅

相關圖片：F5-02

根據神經細胞突起的三個種類： (A)多極 (B)雙極 (C)單極

(A) 多極神經元：源自神經細胞體有很多的突起，但是軸突只有一個。神經細胞的種類，例如：脊髓運動神經元。

(B) 雙極神經元：細胞裡延伸出兩個突起。神經細胞種類，例如：視網膜細胞

(C) 單極神經元：軸突會分岔成兩個方向，一個往中樞神經系統 (像脊椎體) 延伸，另一個往周邊神經系統 (像肌肉或皮膚) 延伸。這種神經細胞的種類，例如：背根神經節的細胞。

參考資料：小小神經科學-神經細胞

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9580042黃宏舜

圖片連結：F5-03

神經系統:

中樞神經系統（Central Nervous System, CNS）

中樞神經系統可被分為兩個部份: 大腦 (brain) 和脊椎 (spinal cord)。

一個正常成人的大腦約有1.3到1.4公斤重, 其中約包含了上千億的神經細胞 (nerve cell, neuron) 以及數以兆計的神經膠質細胞 (glial cell)。

成年人的脊髓重約35～40公克, 長約43～45公分。脊髓外圍有著堅硬的脊椎骨 (vertebral column) 作為保護以及支撐脊髓之用，其長度約有70公分。

周邊神經系統（Peripheral Nervous System, PNS）

周邊神經系統也可以分為兩個主要的部份：軀體神經系統(somatic nervous system) 以及自主神經系統 (antonomic nervous system)

軀體神經系統中的感覺神經纖維 (sensory nerve fibers) 可將身體各部份的感覺器官所搜集到的視覺、嗅覺、味覺、觸覺等資訊傳送到大腦或脊髓。而運動神經纖維 (motor nerve fibers) 則負責將中樞神經系統所下達的命令傳到骨骼肌以產生所需的運動。

自主神經系統包含了交感神經系統 (sympathetic nervous system) 以及副交感神經系統 (parasympathetic nervous system) 。其功能主要在於調控內臟的平滑肌運動以及內分泌腺體產生內分泌激素。

相關資料

http://life.nthu.edu.tw/~g864264/Neuroscience/neuron/neuron.htm

傳導方式

神經細胞不論其型態是屬於單極神經元（unipolar neuron）、雙極神經元（bipolar neuron）還是多極神經元（multipolar neuron），一般多由樹突（dendrites）、細胞本體（soma）與軸突（axon）三部分組成（參閱圖 及其說明）。其中樹突較短而綿密，用來接受前一個神經元傳來的電訊號﹔細胞本體包含了細胞核（nucleus）、細胞質（cytoplasm）、粒腺體（mitochondria）、微管束（microtubule）等等胞器，用以維持本身的生存，也扮演類似樹突的接受訊號的角色﹔軸突多是較長而粗，末端並有許多突觸分支（synaptic terminal），用來將綜合過後的電訊息，以接力方式傳遞給下一個神經元（見圖 ）。前一個細胞的軸突末端與下一個細胞的接觸點並非密合，而是存在了一個狹窄的空間，稱為突觸裂（synapse cleft）

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9580043韓佳吟

圖片連結：F5-04

神經膠質以及它的位置及功能

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9580047王思婷

圖片連結：F5-05

週邊神經的組成要素。

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9580048許舒琇

相關圖片：F5-06

這是一張動作電位傳遞電位時的情形。可分為靜止電位、極化、去極化、過極化。

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9580049鍾莉婷

圖片連結：F5-07

周邊神經系統對神經細胞傷害反應和神經細胞再生過程。例如外傷、血管疾病、腫瘤、新陳代謝機能不全等，都是按照以上四個圖的方式A.損傷對神經的反應。B.軸突的退化反應─退化的發生在軸突的部份細胞體裏產生反應。C. Waller氏變性,(神經纖維脂肪變性)─軸突的近端部分仍然與細胞體相接但軸突的遠端就與細胞體分離了。D.周圍神經細胞組織再生。

補充：http://www.cc.nctu.edu.tw/~hcsci/hospital/sci/other/pns.htm

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9580054梁永恆

圖片連結：F5-08

描述細胞體的位置和他們在腦中所發放的乙酰膽堿，(A)多巴胺(B)降腎上腺素(C)血清素(D)γ-氨基丁酸(E)Amyg. 扁桃腺;DB 布洛卡區的斜紋帶;esp. 特化的;HAB 松果體;Hypo 下丘腦;IPN 內莖核;nn 神經;nuc 細胞核;Nuc acc 阿肯柏氏核;Sub 黑質;Thal 丘腦;VTA 腹面蓋區堿

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9580057吳蝶

圖片連結：F5-09

台灣脊椎中心http://www.taiwanspinecenter.com/tsc_c/test/mri.htm

美國和英國的研究人員合作研究多重硬化症形成原因，獲致重大突破。研究人員發現兩個主要致病基因，每一個基因都可能使病情惡化百分之三十左右。

多重硬化症病患的免疫系統會攻擊髓磷脂，這是一種保護中央神經系統的脂質髓鞘，就像一種保護電纜的塑膠絕緣體。

當人體內訊息收發系統發生「短路現象」，造成神經訊號傳輸變慢或完全被阻隔時，病人就會出現行動和動作協調困難、肌肉無力、認知損傷、說話含糊和視線不清楚等現象。

許多針對基因組合的研究只發現第六號染色體組合的變化，這是一種專門負責免疫系統的主要組織相容複體基因（MHC）。但這些在一九七零年代被認為和造成多重硬化症相關的基因，卻無法讓許多醫師在面對複雜的多重硬化症現象時找出病因，因此引發更多對人體內主要免疫細胞T細胞的研究。

研究人員在第五號染色體找到一個細胞間白素（IL7R-alpha）和位在第十號染色體的細胞間白素（Il2R-alpha）。這兩種物質過去都被認為和第一型糖尿病有關。

研究人員發現，任何一種IL7-R的變化，或IL2-R的雙重變化，都會使得人體產生危險的改變。每一種改變都會使罹患多重硬化症的危險機率上升百分之二十到三十。

位在北卡羅萊納州的杜克大學，負責IL7-R研究工作的基因專家葛瑞格里表示：「我們的發現非常重要，大家早就知道基因是造成多重硬化症的原因，但還是有大半的病因無法用已知的基因知識去解釋。」

這兩項研究成果同時刊登在「自然遺傳學」和「新英格蘭醫學雜誌」期刊上，由英、美兩國的科學家共同合作。

科學家從兩萬個在美國和歐洲患有多重硬化症患者，和健康人所提供的DNA染組合比對中，發現上述兩種基因變化。

哈佛醫學院負責IL2-R研究工作的海弗樂教授表示，醫學界花了三十多年的時間尋找造成多重硬化症的基因。過去一直沒有發現的原因是，沒有人類的基因組合是辦不到的。

根據美國的資料，全美大約有三十五萬名多重硬化症患者，其中三分之二是女性。

這種疾病好發於年輕人，其中百分之九十都是在五十五歲以前被診斷出來，少數百分之五的病人是在五歲以前就被發現了。

目前醫學界對這種病仍束手無策，但能找到相關的基因組合，可提升究治療方法的成功率，有效阻撓病情惡化或至少延緩病症發展。