NC462G姿蓉

NC462G姿蓉

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負責人： 9580020陳姿蓉

General functions－一般機能

透過一般接受器所察覺到的觸、痛、溫度等訊息。

Generalized visceral efferent （GVE）fibers－一般臟器輸出神經

軸突神經傳遞自主的指令到達內臟組織結構。

參考資料：

中國新特藥網http://big5.xinyao.com.cn/nervous/manual/20070125144517816.htm

Generalized seizure－全身性猝發癲癇、普遍性發作

全腦廣泛且同時的神經細胞電活動。

關於癲癇( Epilepsy )

簡介 ：

癲癇一般可分為全身性和局部性，另外也稱做大發作和小發作。發作時通常會有以下的症狀：

◎ 意識障礙：例如幼童小發作時常出現短暫失神，旁人很難發現。有時，病人會毫無意識的陷入發作狀況。

◎ 感覺障礙：局部的發麻或失去知覺的症狀。

◎ 肌肉抽搐：抽筋或痙攣，會出現僵硬、全身抽搐、之後眼睛翻白、吐白沫或大小便失禁。

◎ 自主神經障礙：無故的感到腹痛、暈眩，胸口有壓迫感，皮膚泛紅有灼熱感或起雞皮疙瘩，為發作前的徵兆。有些病人的發作預警每次都相同。

◎ 精神障礙：病患會看見、聽到或感覺到不存在的事物，因而出現突兀的動作或反應。

　　以上都屬於大發作的症狀，在發作的時候，可能只出現1~2種症狀，也會有可能同時出現，但大多持續半分鐘至五分鐘。而小發作時，患者只有單手或單腳出現痙攣，或者頭部及上身轉向一側做痙攣性擺動。但要注意，有些患者在局部的發作後又引起全身性的抽搐。

　　另有一種小發作「運動型發作癲癇」(Complex partial , temporal lobe)。病患眼神呆滯、咀嚼的動作、出現語言障礙、喃喃自語、無意識活動等症狀。這樣的病患雖只佔五分之一，但也易被忽略，常被誤認為神經衰竭或神經緊張，而失去了即早治療的機會。而嬰兒的發作會先出現點頭痙攣或朝拜式痙攣，突然頭一點，雙臂上舉往前趴，而這種全身性的發作大部分由嚴重的腦疾所引起。

病因 ：

　　俗稱羊癲瘋或豬母癲，是一種猝發病，而不是精神病，起因於大腦某部神經細胞的不正常放電所致，有時是整個腦一起大量放電，呈現全身性的強直痙攣或失神發作等型態。遺傳、腦部外傷、發炎、先天畸形、長瘤、退化、新陳代謝異常、中風，甚至重金屬中毒、必需脂肪酸、鎂及部份礦物質缺乏、血糖過少、酒、藥物或過敏等不明原因病變都可能引起。

參考資料：

芝蘭健康網http://www.cheeryland.com/m_disease/disease_detail.asp?ckid=1&cid=12

Genes－基因

位於特定染色體上固定位置的遺傳單位

基因快報

複製羊－"桃莉羊"科學家　將複製人類胚胎

1997年成功複製出"桃莉"羊的蘇格蘭科學家，威爾瑪，日前宣布將在幾個星期之內，展開複製人類胚胎的研 究。威爾瑪目前正和美國一家公司，商談出資贊助研究的事宜。複製桃莉羊的威爾瑪，打算著手複製人類胚胎。不過，研究小組強調不會讓胚胎發展成胎兒，他們在取得胚胎中可以繼續分化的幹細胞後，就會把這些胚胎銷毀。醫療小組將透過這些幹細胞，研究部份器官或腦部疾病的療法，像是阿茲海默症和帕金森氏症等。此外，美國國家衛生研究院日前也宣布，將資助具有重大醫學意義的人類幹細胞研究，不過這項政策，已經引發反墮胎組織的譴責。 （TVBS新聞）

自1997年2月號英國「自然」雜誌發表羅斯林研究所威爾邁(IanWilmut)教授成功地以無性生殖方法複製桃莉羊之後，全球又進入了另一個充滿變數的環境中，雖然許多學者專家起初對此報導各持懷疑或肯定之態度，但接二連三之後續研發突破如複製牛、複製器官，已使許多人類社會前所未有之政策、法規、科技、倫理等方面之挑戰，正式擺在大家面前了。雖然美國柯林頓總統以及歐洲多數國家反對複製人之實驗，其科學意義早被道德及法理管制層面之考量所取代，而複製動、植物及複製組織、器官和其所衍生之科技及應用以及商業行為，卻早已啟開序幕了。(摘自【從恐龍基因、基因專利及複製羊談起: 淺論生物科技 國立交通大學生物科技研究所所長／張正】)

人類基因計畫

被科學界視為是相當於[曼哈坦計劃](Manhattan Project)和[阿波羅計劃](Apollo Project)的---[人類基因組圖解計畫](The Human Genome Project, 以下簡稱HGP)，是一個全球性的大研究計劃。宗旨是「圖解人類細胞染色體中的每個基因的位子﹐以及找出形成所有基因的化學元素的組合序列」。這項浩大的研究計畫，光是美國一年就投入約二億美元的研究經費，還有北美和歐陸各國的積極參與，其正面積極的意義是人類終於可以破解遺傳之謎，透過掌握基因的排列組合，除了可以更加了解疾病(與健康)的成因外，還可以有效的預期特定疾病的產生，及早的採取防治措施。

雖說HGP的研究標誌著人類科技發展的突飛猛進，其研究成果也勢必造福眾多為遺傳疾病所苦的病人與其家屬，但是就像人類所有其他重要發明一樣，HGP所可能涵藏的負面功能將對人類社會產生深遠的影響，最直接的隱憂是HGP是不是[優生學]的變貌？再者，如果個人可以知道自己的[基因訊息] ，這個訊息是不是隱私權？如果不是，那麼會不會影響就業與保險？如果是，該如何徹底維護？可不可以選擇不願去知道？還有，當醫師在胚胎發育過程中就發現潛在著[失憶症]的遺傳因子，是要尊重病人知的權利來告訴當事人？還是應該基於畢竟潛在是[機率]的概念，不見得會實然的發生。又同時，如果這人是在生命的晚期中發病，為什麼要先在五十年前讓他活在這樣的隱憂中？所以，掌握基因訊息的生化學家、醫師與研究者，是否應在為了對方的幸福與利益的立場上，可以不說實話﹖再者，HGP的研究成果勢必大幅提昇[基因工程]和[基因療法]的臨床技術，所以父母可以從技術上要求特定遺傳性狀的受精卵，比如說：身高、膚色、具音樂能力、語言能力或數學能力等等，這個例子直接顯示出有無所謂的[正常]基因和[不正常]基因？如果是人類社會的期望來決定這個分野，那麼緊接的問題就是對基因進行修補的範圍與限制何在？

(摘自【吳秀瑾：人類基因圖解計劃的倫理課題】)

基因改良食物

不可預測的影響

基因可改變細胞內的化學反應，或干擾細胞運作。便會引起不穩定、產生新毒素或過敏反應，及養份上的改變。從病毒或細菌取出的DNA，插入了「新」基因，便可啟動這個基因。推進器通常可以迫使基因比正常水平繁殖多十至一千倍，也可能影響鄰近的基因。譬如說，它可刺激植物大量產生一種物質，低濃度還沒有大害，但高濃度時便會衍生毒性。

基因改造食品安全測試不足

1996年，很多人開始留意到基因改造食物。當時由孟山都公司改造了基因的大豆在美國種植，首次成功抵禦他們生產最暢銷的除蟲劑。當第一批基因改造大豆運到歐洲，卻與一般大豆混在一起。美國大豆協會拒絕分隔基因改造大豆，理由是它「實質上等同於」一般大豆。

這種「實質等同」的理論已經成為了國際性指引，及基因改造食品測試的根據。從科學的角度，利用「實質等同」作為風險評價的基礎是嚴重錯誤的，及不可作為食品安全的條件。基因改造食品可能含有不可預知的新物質，有毒或引起過敏反應。每件產品，除含有某種有害物質之外，不單只不可能「實質上等同」，甚至不可能跟其天然產物完全一樣。1989年，37人在美國吃過含L-tryptophan添加劑的食品後死亡。

在美國的市場，已經有基因改造食品，但並沒有任何一種食品是經長期的安全試驗，或嚴格的應用於藥物毒理評價。製藥者雖然經過至少十五年的臨床測試，但仍無法完全評估得出難以預測的問題。當藥物推出市場，有其中百分之三，因為產生嚴重的副作用而需要收回，所以更遑論甚少測試的基因改造食品。

公眾關注

選 擇 －消費者擔心欠缺分隔和標籤，會令他們不能行使自由選擇權 。

健 康 － 人們越來越關注基因改造食物安全的科學根據，及拒絕取代他們向來認為安全的食物。英國當局自從瘋牛症事件以來，已失去了公眾對安全保證的信心，令人非常懷疑其「沒有危害的證據」的宣稱 。

道 德 －對部分人來說，重要的問題不在於基因改造食物是否安全，而是這個根本是違反自然和沒有需要的。這亦深深違反了人性與自然關係的原則。

政 治 －國際自由貿易協議正在加強商業利益的權力，而人民就是要關注政府會被這些非民選的機構所左右。

利 潤 －基因改造食物及農作物貿易，都被一眾跨國企業所支配，例如孟山都、諾瓦迪、辛尼格、阿文迪和杜邦公司。一般人都相信他們才是基因改造食物的唯一受益者 。

環 境 －越來越多證據指出，基因工程對生態系統構成新的風險，威脅生物多元、野生生物及真正永續的農作方式。根據研究，基因工程潛伏了長遠的影響。科技批判者指出一旦基因改造生物釋放出大自然，便會把這些特性帶到其他生物，不能再收回或儲存了 。

生物科技與倫理－生物科技潛在的危險性、倫理的衝擊、法律問題以及人類能否主宰生命

複製的應用最也可能引起的問題幾乎都是有關人的複製，雖然現在還停留在動物階段，但人的複製技術應是相去不遠。

如何定義生命？事實上，這問題一直困擾著人類社會。在複製方面，究竟何時才算生命的開始？明顯的，一個體細胞甚或卵子並不能算是生命，一旦將體細胞的細胞核融入去核卵子，這個單細胞便能如一般受精卵，有能力去變成一個完整的生命，此時，生命是否開始了？還是在它發育成多個細胞的胚胎，要移植入代孕母的那一刻算起？

道德的問題︰生命的製造本來是很自然的一件事，在宗教的觀點，它是神的旨意。人類的介入，自然產生了一些人無法接受的諸多問題。我們的社會能否接受一個以複製技術製造出來的人，而他與另一個人長得幾乎一模一樣？法律上，他應該算是誰的後代？另外，在技術上，細胞融合後到發育成一個胚胎或嬰兒，成功率不可能百分之百，那中間失敗的是否會被謀殺了？若應用在器官或組織移植上，我們將之發育至多細胞的胚胎，再取來培植成某類的組織或器官，以便移植於需要的病人，這是否為扼殺生命？尤有甚者，若是去製造一個無頭的個人備胎，以便不時之需，是否為大眾所接受？

(節選自中央研究院分子生物研究所助研究員簡正鼎【複製的技術、應用與未來】)

參考資料：

基因快報http://life.nthu.edu.tw/~b861614/gene/top5.htm

交大生物諮詢http://www.cc.nctu.edu.tw/~biotech/

應用倫理http://www.ncu.edu.tw/~phi/apethics/elsi/paper.html

Genetics－遺傳學

遺傳學關心的是遺傳性遺傳的工具、方法和結果。

關於遺傳學

遺傳學一般可以概分成古典遺傳學（Classic Genetics）與分子遺傳學（Molecular Genetics）兩大研究領域(古典的意義只是要與分子生物學中的分子二字對稱而已，在本世紀初，現在屬於古典遺傳學研究範疇中的研究法可摩登的很呢)。在古典遺傳學的研究領域中涵蓋的遺傳研究範疇包括有：Transmission Genetics，又常被稱為孟德爾遺傳學 (Mendelian Genetics)； Quantitative Genetics 計量遺傳學與 Population Genetics族群遺傳學。

　　這兩個領域的遺傳學研究些什麼呢?一般的遺傳學課本給予的制式化的答案常常如下： 古典遺傳學是探討生物體的遺傳特性在不同世代間傳遞的原理原則的； 如果將上述古典遺傳學的不同研究範疇為界定的範圍， 則可更詳細的說名每一研究主軸的定義如下： Transmission genetics是在討論基因由親代傳給子代的遺傳機制，Quantitative Genetics 是在討論生物的可計量的遺傳特徵在親子代間的傳遞機制，Population Genetics 則在探討生物族群中的遺傳組成，並由基因在不同世代間頻率的變化以數學模形系統來分析環境中各種因子，如族群的大小，環境的選擇，基因的突變和生物的遷移等因子與族群中基因頻率變化的關係（有時因 Population Genetics探討的內容與 Transmission Genetics 和 Quantitative Genetics 所討論的主題差異較大，有些遺傳學家將 Population Genetics 與 Classic Genetics， Molecular Genetics並列成為遺傳學的第三個研究領域，但是族群遺傳學仍是研究遺傳性狀在世代間遺傳的原理原則的，只不過研究的對象不是個體而是一生物族群，且因其討論的對象為一族群，所以應用數學模型系統來分析族群中基因的頻率的變化而已，由於其利用數學模型系統為分析的對象，故可以分析環境因子：如族群的大小，環境的選擇，基因的突變和生物的遷移等對一族群遺傳組成的影響）；分子遺傳學則在分子層面探討各遺傳特徵在個體表現的方式（遺傳特徵的決定性基因的結構與功能）與其變異的原因。由上述的定義式的說明可以看出，不同遺傳學的研究領域其主要的差異在於它們欲回答的終極問題是不相同的。

　上述這種說明雖是遺傳學家所共同認可的定義，但是這種目標導向(以其研究目標為準)定義式的說明常會讓人以為遺傳學的研究是遺傳學家為達成這些差異頗大的研究目標，而發展出了各種不同的研究方法與工具。也就是說，遺傳學家先有了各式各樣的問題，因為要回答這些問題，所以遺傳學家發展出各種不同的研究方法俾使其研究的目標更易完成。事實上，如果好好的去詳究遺傳學研究的發展史我們會發現，歷史告訴我們的卻正好與之相反。往往是有了新的研究方法之後，遺傳學家才開始應用這些方法累積知識。當這些知識累積至某種程度之後與應用不同的研究方法所累積的知識之間，因獲得資料的方法不同所得的知識內涵也不相同而成為不同的研究領域與學門。 在二十世紀的末期也就由於新的研究技術的發展(這些新技術的發展與建立，初始並不一定與生物學或遺傳學有關，如電腦技術的發展就是如此，但在現代的分子遺傳學的研究上電腦的應用是其研究法中不可或缺的一部份)， 在遺傳學的研究上又多了一個新的研究領域其名稱為 Genomics (基因體學?)。 在此領域中生物學家利用分子選殖(分生)與電腦的技術直接對各種生物的基因體(組)(genome，即生物的整套遺傳信息組或遺傳密碼組) 進行全面基因圖譜的分析定位與基因體核甘酸序列的定序工作，解析生物的全套遺傳密碼。 從此以後生物學家對生物的描述大概不能再只是一張照片的展示，一些文字的敘述，也許還必須附有一本載有這個生物完整的遺傳密碼的說明書才行了。

　所以，如果我們以研究方法與工具為出發點來看待這些研究目的不同的遺傳學研究領域的話，可以發現這些不同的研究領域之所以不同可以說是來自於不同的研究領域研究時所使用的研究工具、研究方法與分析方法的不同所造成的。因為研究工具、研究方法與分析方法的不同，決定了不同領域中研究對象與著眼點之間的差異，這些差異進而使各領域的探討的目的與解析的層次各有不同。所以由此種眼光出發，要說明或定義這些不同的研究領域，是必須先瞭解在遺傳學的研究歷史中各種研究方法的緣起、發展與其所使用的工具與分析的方法後才能做到的(請見遺傳學研究法簡介)。但很可惜的是，在遺傳學的教育過程中卻是反其道而行的。先介紹各種定義，知識，最後才會告訴學生這些知識是怎麼來的。所以學生對定義與知識只能用背的而不是從理解得來的。這也是為何大部分攻讀生物相關學科的學生們不太會做實驗的原因之一。

　　遺傳學的研究範疇除了可以用上述的研究目的為領域區分的標準外，遺傳學也常常可以以其研究的對象為領域區分的標準。如果以研究對象為其區分的標準的話，則遺傳學又可分成微生物遺傳學 (Microbial Genetics) 以微生物為其研究對象，真菌遺傳學 (Fungi Genetics) 以真菌為其研究的對象，果蠅遺傳學 (Drosophila Genetics) 以果蠅為其研究的對象，人類遺傳學 (Human Genetics) 以人為研究的對象 (現有人類遺傳研究所，專門利用上述的各種遺傳研究領域的技術， 研究人類的遺傳性狀，上述的基因體的研究也以人類的基因解碼為最終的目標，依據生物學家的估計，這項工作將於2003年完成) 等等的遺傳研究。

　　除了上述的各種遺傳學的研究領域外，還有另外一研究分支細胞遺傳學 (cytogenetics)， 他是一門結合了細胞學研究法與遺傳學研究法的研究領域，在這個世紀的初期，細胞遺傳學家利用觀察細胞內的染色體在細胞分裂時的行為確立了染色體與遺傳基因的關係 (Chromosome theory of Inheitrance)。 以歷史的角度來看，他是古典遺傳學中的一個重要且不可或缺的分支，但是就算是在現今最新的基因體研究中，他仍舊在不斷的提供新的資料。以技術的眼光來看，細胞遺傳學更像是一門技術而不是一個獨立的研究領域，但是由其研究方法的發展與其所能提供的資料來看，他是那麼的特殊與重要，所以要將其視為一獨立的研究領域實不為過也。

　　總括上述的說明，遺傳學若以其所使用的研究法作為區分研究領域的標準的話，遺傳學可分成： Transmission Genetics， Quantitative Genetics， Population Genetics， Molecular Genetics， Cytogenetics， 和 Genomics。

　　說了那麼多，遺傳學究竟是研究什麼的呢？總一句來說，遺傳學是探討一生物個體其遺傳性特徵在不同世代間如何傳遞，如何受環境因子的影響 （Transmission Genetics、Quantitative Genetics、Cytogenetics），遺傳密碼如何複製、如何表現、如何發生變異（Molecular Genetics），生物基因體之基因定位與完全解碼（Genomics）及在一生物族群中遺傳基因在不同世代間出現的頻率如何受環境因子如：族群的大小，環境的選擇，基因的突變和生物遷移影響（Population Genetics）的一門學科。

參考資料

遺傳學http://vschool.scu.edu.tw/biology/content/genetics.htm

Geniculate bodies－膝狀體

膝狀體是丘腦的轉接核和視覺（外側膝狀體）、聽覺（內側膝狀體）相關。

參考資料

藤田眼科http://www.fujitaec.or.jp/column/20070622/index.html

http://www21.big.or.jp/~pcs/ent2006/topics/abr_assr/abr_assr2.html

Geniculocalcarine fibers (optic radiations)－視輻線

視輻線是視神經從膝狀體輻射到枕骨腦葉的主要視覺皮質區的神經纖維。

參考資料

Brain Diagrams http://www.aph.org/cvi/brain.html

Wikimedia Commons http://commons.wikimedia.org/wiki/Image:Gray753.png

Genome－基因組

基因組是一個個體或物種的完整DNA序列，包含了全部的基因訊息。

人類基因組

人類基因組，又稱人類基因體，是智慧人種的基因組，由24條染色體組成，其中包括22條體染色體、1條X染色體和1條Y染色體。人類基因組含有約30億個DNA鹼基對，鹼基對是以氫鍵相結合的兩個含氮鹼基，以胸腺嘧啶（A）、腺嘌呤（T）、胞嘧啶（C）和鳥嘌呤（G）四種鹼基排列成鹼基序列，其中一部分的鹼基對組成了大約20000到25000個基因。

全世界的生物學與醫學界在人類基因組計畫中，調查人類基因組中的真染色質基因序列，發現人類的基因數量比原先預期的少得多，其中的外顯子，也就是能夠製造蛋白質的編碼序列，只佔總長度的1.5%。

參考資料

維基百科http://zh.wikipedia.org/wiki/%E4%BA%BA%E9%A1%9E%E5%9F%BA%E5%9B%A0%E7%B5%84#_note-IHSGC2001

Genotype－基因型

個體的遺傳組成

基因型指的是一個生物體內所包含的基因，也就是說該生物的細胞內所包含的、它所特有的那組基因。基因型這個概念是1909年丹麥遺傳學家威廉·詹森引入的。

基因型指的是一個生物體內所包含的基因，也就是說該生物的細胞內所包含的、它所特有的那組基因。基因型這個概念是1909年丹麥遺傳學家威廉·詹森引入的。

一個細胞的基因信息的總和被稱為個體基因型。兩個生物只要有一個基因座不同，那麼它們的基因型就不相同，因此基因型指的是一個個體的所有等位基因的所有基因座上的所有組合。與基因型相對的是表現型，表現型是一個生物體的實際外表特徵如大小、重量、顏色等等。

基因型對一個生物的發展有極大的影響，但是它不是唯一的因素。一般來說即使基因型相同的生物也會表現出不同的外顯型。這個現象的機理是表觀遺傳學。同樣的基因在不同的生物體中可能不同地表達。一個日常的例子的同卵雙胞胎。同卵雙胞胎擁有相同的基因型，儘管他們的表現型非常相似，但是總是稍微不同的。雖然外人會覺得他們無法區分，但是父母和好朋友總是能夠區分出同卵雙胞胎。此外同卵雙胞胎的指紋不同。

參考資料

維基百科http://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=%E5%9F%BA%E5%9B%A0%E5%9E%8B&variant=zh-tw

Genu－膝

胼胝體的角吻區

Transverse MRI of Brain through Internal Capsule

1.Genu of corpus callosum

Close-up Sagittal Section of Hemisphere

2. Genu of corpus callosum

胼胝體被破壞對語言和知覺的影響

胼胝體的主要功能為聯繫兩側大腦半球。胼胝體的後天缺損常造成患者左側失用症(left apraxia)及左側失讀症(left alexia)等右大腦無法取得左大腦資訊的症狀；然而先天性胼胝體完全或部分缺損(complete or incomplete congenital corpus callosum agenesis)卻不見得會有這些症狀，相對的，它伴隨其他症候群的機會則很大。曾被提及伴隨先天性胼胝體缺損的肢體殘障包括高張型或低張型、對稱性四肢或兩下肢麻痺；智障及癲癇亦常見。本文報告一右側肢體攣縮型麻痺的病例，並回顧先天性胼胝體缺損的發生原因。指出，胚胎早期神經管前端的發育異常使胼肢體發育缺損，可以造成多樣的症候群，但神經成熟階段的功能可塑性則可能代償可能發生的各種功能缺損，包括左側失用症、左側失讀症及各種發展遲緩。也證明了早期療育在這類兒童的重要性。

胼肢體發育不全症候群

胼胝體後天被破壞的病患左大腦主管的語言(language)及知覺(perception)區無法與右大腦相通。遮眼測試兩手觸覺，無法做左右手配對，亦無法做左右視野配對。胼胝體前三分之一(Genu of Corpus Callosum)的阻斷使左右運動區(motor areas)無法聯繫，造成左側肢體雖可模仿動作但無法遵循口語命令，即左側失用症(left-sided apraxia)[1]。胼胝體後五分之一管視覺聯繫。左側後大腦動脈阻塞造成左側枕葉視覺皮質及胼胝體後五分之一(Splenium of Corpus Callosum)的阻斷使右側視覺缺損，雖然左側視力正常且病患能描寫文字(右大腦視覺區與左大腦運動區的聯繫在Splenium之前)，但因無法與左大腦角迴(angular gyrus)及語言區相通，病患無法理解及朗讀文字；同理，病患可作顏色配對但無法作顏色命名[2]。

然而並非所有的胼胝體損傷病患皆有上述現象，尤其是先天性胼肢體缺損患者，可能完全沒有以上症狀。原因可能為不完全胼肢體缺損、資訊由前後交通束(anterior/posterior commisure)或其他路徑傳遞等[2]。Kessler J[3]等曾經報導一位先天性胼胝體及前交通束完全缺損的病患，語言刺激在兩側的Wernicke area及左側的Broca area有葡萄糖代謝增加的反應，且兩側對語言刺激反應皆佳，然而病患無法將嗅覺刺激與文字配對、左耳對雙音分辨較敏銳。說明了先天性胼胝體缺損或大腦主要交通系統缺損的人常利用各種不同的大腦功能組織或重整來代償缺損。

胼胝體形成主要在胎兒第十週至第二十週，無論胼肢體纖維未過中線、神經管前端閉合不全、胼肢體神經元遷移不全或胼肢體成熟障礙皆有可能造成先天性胼胝體缺損[10]。伴隨神經管形成的各種障礙，如本例的右側肢體麻痺、遠視性散光及早期測得的智力障礙就不足為奇。雖然早期魏氏智力測驗可能有偏差，然而經由積極的復健治療、患者不得不強迫使用左側肢體及回歸主流的特殊教育，患者得以過跡近正常人的生活。復健治療再次證明神經可塑性的潛力。

參考資料：

Medical Gross Anatomy Atlas Images http://anatomy.med.umich.edu/atlas/n1a5p8.html

Gross Anatomy Atlas Images http://anatomy.uams.edu/anatomyhtml/atlas_html/n1a5p7.html

復健科 --> 學術研討 -->胼胝體被破壞對語言和知覺的影響http://web1.fyh.doh.gov.tw/depweb/Rehabilitation/p/semina/cca.htm

特殊病症http://librarywork.taiwanschoolnet.org/cyberfair2007/hyps2007/spe1.htm#2

Geriatrics－老人病學

老人病學是指與老人醫療問題和老人照護相關的學科

何謂老人學？

n 主要針對影響老人生命中生理、心理、社會以及政策等因素進行研究的範疇

n 老人學家包括研究人員及實行者，遍佈於生物、醫藥、護理、牙醫、物理及致職能治療、心理學、精神病學、社會學、經濟學、社會科學及社會工作等領域。

n 除著重預防及處理老化疾病之外，已成為醫學、藥學、護理及牙醫學的一項專科。

社會老人學

n 學者Clark Tibbitts 1954年所使用

n 敘述在老人學的範疇中，社會及社會文化情形，對老化過程的衝擊，以及這個過程造成的社會後果

n 老年人口的老化經驗與社會結果之交互影響

n 老化之社會意涵：健康與長期照護、年金及退休政策，社區照護機構模式及政府經費模式

社會老人學促成了健康照護及長期照護中的專門知識、促成專門服務的成長，如生活輔助(assisted living)及成人日間照護計畫(adult day health programs)，也促成了比老人為主軸的休閒事業

參考資料

老人學 http://www.isu.edu.tw/upload/83202/12/95_1/15/02.ppt

Gland－腺體

腺體為特化的上皮細胞，其功能是分泌和排泄。

動物體內的細胞或組織，能吸取血液中的特異性物質，並加以改變或濃縮，然後釋放至體內或體表以供進一步使用，或將其排出體外。典型的腺體由立方上皮或柱狀上皮所組成，附著於基底膜，由血管叢或血管網包繞。內分泌腺或稱無管腺(如垂體、甲狀腺、腎上腺等)，所產生的物質稱為激素，不經導管而直接進入血液，外分泌腺(唾液腺、汗腺、消化腺等)的分泌物必須經導管排出。

參考資料

大英百科全書 http://www.wordpedia.eb.com/tbol/article?i=029852&db=big5

Glaucoma－青光眼

　 因眼內水狀液的流動發生阻塞而造成的眼內壓增高的疾病。水狀液的正常流動方向是︰1.由睫狀體進入後房；2.由後房通過瞳孔進入前房；3.由前房通過虹膜與鞏膜交界處的篩狀組織層進入施勒姆氏(Schlemm)管，由此經房水靜脈進入血循環。水狀液的流動在上述任何部位發生阻塞，即引起後房內的壓力增高，並通過玻璃體作用到視乳頭及視網膜上。眼內壓過高而得不到解除時，即引起視力的損害。

　 水狀液的阻塞有兩種形式︰1.阻塞可發生於前房與施勒姆氏管之間的多孔組織、施勒姆氏管或房水靜脈中，這種阻塞為持續性，可造成慢性青光眼。2.若前房周邊的房角較銳利(即虹膜外緣與眼球內壁接近)，則水狀液的壓力作用到虹膜背面時，可使虹膜外部與眼球壁接觸，將進入施勒姆氏管的通路堵塞；這種阻塞所造成的青光眼稱為急性或窄角青光眼；當瞳孔收縮時(如在睡眠中)，虹膜往往被牽開施勒姆氏管的入口，水狀液即可通過；故此種阻塞所引起的眼內壓升高可以是間歇性的。

慢性青光眼在早期不引起症狀；其診斷需根據眼內壓的異常升高或高眼壓對視乳頭所產生的物理效果。治療主要依靠縮瞳藥使水狀液的外流增加以降低眼內壓。窄角青光眼引起眼痛、頭痛，有時噁心嘔吐，患者可見燈光周圍有光暈，急性發作時治療方法與慢性青光眼相同；但為根本解決高眼壓問題，需在虹膜周邊開一小孔，使水狀液前後相通。

參考資料

大英百科全書http://www.wordpedia.eb.com/tbol/article?i=029893&db=big5&q=%AB%43%A5%FA%B2%B4

Glia cells－神經膠質細胞

神經膠質細胞是神經系統中的次級細胞(星形神經膠質細胞、小神經膠質細胞和寡樹突神經膠質細胞)，其功能為支持結締組織。

神經膠質細胞，又稱神經膠細胞、膠質細胞，是神經系統中的組成單位之一，其角色主要為提供支持、供給營養、維持環境恆定及提供絕緣；近來亦有研究指出膠質細胞可參與訊息的傳遞。在人類的腦中，膠質細胞對神經元的比例估計約為10:1。

參考資料：

1. 維基百科 http://zh.wikipedia.org/wiki/%E7%A5%9E%E7%B6%93%E8%86%A0%E8%B3%AA%E7%B4%B0%E8%83%9E

2. ASCD http://www.ascd.org/portal/site/ascd/template.chapter/menuitem.b71d101a2f7c208cdeb3ffdb62108a0c/?chapterMgmtId=2e9e7d63e6334010VgnVCM1000003d01a8c0RCRD

Global aphasia－全面性失語症

全面性失語症的特徵是所有形式的語言功能都受到嚴重的損傷。

由於左側大腦半球的大病變，波及了渥尼克區和布洛克區，除了有表達性失語症(Expressive aphasia, Broca‘s aphasia)、 接受性失語症(Receptive aphasia, Wernicke's aphasia)、 傳導性失語症(Conductive aphasia)、 舉名不能失語症(Anomic aphasia)的總合症狀外，還有右側癱瘓現象。最主要原因是中大腦動脈轄區內發生了大型的梗塞所致。

參考資料：

1. 失語之症http://www.psy.kmu.edu.tw/~windbell/Broca/B05-01.html

2. 失語症http://www.biol.ntnu.edu.tw/batman/PRESENTATION/PDF%20932/2.pdf

3. Communication and the Mind http://research.haifa.ac.il/~jmjaffe/mind/lecnotes/week7.html

Globose nucleus－球狀核、運動神經核

小腦核中參與協調技巧性運動的部分。

參考資料

人の脳・神経、機能と構造 http://www.geocities.jp/ululu_o_ululu/report-07-01.htm

Globus pallidus－蒼白球

蒼白球是基底神經節中與運動相關的部分

Basal Ganglia 基礎神經節是腦中主導動作的重要區域。這些區域包含了大殼(putamen), 尾狀核神經元(caudate nucleus), 蒼白球(globus pallidus), 丘腦下神經元(subthalamic nucleus)與黑質(substantia nigra) ，這些腦部區域主要負責動作的協調。

巴金森氏症

簡介

一種以運動功能逐漸喪失為特徵的慢性神經疾病，導因於腦內控制隨意動作的神經元變性。

帕金森狀態的記載首見於1817年英國醫師帕金森(James Parkinson)的《論顫癱》(Essay on the Shaking Palsy)。今已知該病各種不同的類型，但帕金森記下的疾病(稱為帕金森氏症)是最常見的形式。帕金森氏症亦稱為原發性帕金森狀態(primary parkinsonism)、震顫麻痺(paralysis agitans)或自發性帕金森狀態(idiopathic parkinsonism)。帕金森氏症發病的典型年齡約60歲。經遺傳而患病者罕見。帕金森氏症剛開始時拇指和食指的輕微震動(有時稱為「翻轉式」)，經過10∼20年的緩慢進展，最後導致癱瘓、失智和死亡。

帕金森狀態的4大徵象為靜止肌肉顫動(尤其是雙手)；手腳和頸部肌肉僵硬；動作困難(即運動徐緩)；失去平衡。這些特徵可能伴隨著其他種種特點出現，包括面部表情缺乏(稱為「面具臉」)、吞嚥或說話困難、身形佝僂、步法拖曳、抑鬱和失智。

帕金森狀態導因於大腦黑質(substantia nigra)區的神經元惡化。正常情況下，這些神經元產生神經介質多巴胺，多巴胺將信息傳至基底神經節(協助發起或控制運動模式的神經纖維集合體)。多巴胺在腦中的功能是抑制神經衝動，並和壓制無意的動作有關。當製造多巴胺(多巴胺能的〔dopaminergic〕)的神經元受損或被破壞時，多巴胺的含量水準下降，擾亂正常的信息傳送系統。帕金森狀態的特徵在60∼80％的這類神經元被破壞時才出現。

雖然原發性帕金森狀態中神經元惡化的原因未知，某些類型疾病的偶然因子已明，這些疾病稱為次發性帕金森狀態(secondary parkinsonism)。就在第一次世界大戰後由大腦病毒傳染引起的世界性流行性嗜眠性腦炎(昏睡病)導致後來一些存活者發生腦炎後帕金森狀態(postencephalitic parkinsonism)。中毒性帕金森狀態(toxin-induced parkinsonism)是因一氧化碳、錳或氰化物中毒所導致。一種稱為甲苯四氫吡啶(MPTP)的神經毒素，過去曾在受污染的海洛因中發現，亦可引起另一型的中毒性帕金森狀態。這種物質摧毀神經元的能力表示︰近似甲苯四氫吡啶的環境毒素可能引起帕金森氏症。拳擊手帕金森狀態(pugilistic parkinsonism)導因於頭部創傷，對職業拳擊手如登普西(Jack Dempsey)和阿里(Muhammad Ali)已造成影響。出現在太平洋馬里亞納群島查莫羅人(Chamorro)中的關島帕金森狀態-失智複徵也被視為由不明環境因子所引起。有些個體中的基因缺陷被視為可能的病因。帕金森狀態疊加症(Parkinsonism-plus disease)，亦稱多重系統變性(multiple-system degenerations)，包括帕金森狀態的主要特徵伴隨著其他症狀一同出現的疾病。帕金森狀態可能出現在患有其他神經疾病的病人身上，這類神經疾病有亨廷頓氏病(Huntington disease)、阿茲海默症和庫賈氏病。

內科和外科療法皆用來治療帕金森狀態。多巴胺的前體左多巴(levodopa)與碳多巴(carbidopa)結合使用可減輕症狀，雖然這種療法隨時間推進而失效。其他內科療法包括使用selegiline(一種減緩多巴胺分解的藥物)，還有bromocriptine和pergolide(仿多巴胺功效的兩種藥物)。對藥物無反應的帕金森狀態患者則採用外科手術治療。淡蒼球切開術(pallidotomy)包含破壞與運動控制有關的大腦部分構造(稱為淡蒼球)。淡蒼球切開術可改善一些症狀如震顫、強直和運動過緩。丘腦冷凍破壞術(Cryothalamotomy)以探針插入視丘以破壞腦中負責產生震顫的區域。修復手術是一種實驗性技術，使用胚胎中的多巴胺能腦部組織取代病人已失去的多巴胺能神經元。

巴金森氏症外科治療 立體定位燒灼手術 - 蒼白球灼燒術

這項手術方法的歷史可追溯至1960年。兩位醫生蘇文尼爾森以及萊克沙爾在他們81個病患中的最後20位，接受了運用溫熱來產生蒼白球破壞的手術，病人在顫抖和僵硬這兩個症狀方面有明顯的獲得改善。在這最後的20位病人，外科醫生改變了往常破壞的部位由內蒼白球的前背側區域改成後腹側區域。這個結果在之後的20年一直被忽略，直到：

1992，萊丁那等人描述38個帕金森氏病病人經過他施行內蒼白球後腹側區域破壞的手術，其中的37位病人在僵硬以及運動功能低下這方面都明顯的改善。

在1990年代早期，在運用MPTP引發猴子的帕金森氏症候群的結果研究，使學者更加的瞭解對帕金森氏病可能牽連的神經生理路徑有更進一步的瞭解。例如，視丘下核的過度活化以及對輸出的目標有過度的活化，都是對帕金森氏病最佳證明的發現。

經過後來的幾年，很多團體發表了對帕金森氏病病患處理的有利結果包括了：

減少停電時間的師能以及減少停電的時間

增加日常生活的功能

明顯的減少左多巴所造成的運動不能

帕金森氏病常見的一些問題，像是震顫、凝動、語言障礙等都可以在手術後獲得改善，但卻很少是可以預測到的。

手術中主要的風險：

單側癱瘓

臉部無力

額葉症狀

視野缺失

癲癇

死亡（在迪龍醫師的128位病人研究中有兩位死亡）

手術本身是一個漫長的過程，所以病人的配合在手術成功中扮演了一個重要的部分。如果你是一個帕金森氏病的病人，和你的神經科醫師或神經外科醫師討論更進一步的程序是一件重要的工作。

蒼白球灼燒對手術部位的對側會有較佳的影響（例如開刀開在頭部的左邊，則身體的右邊症狀會改善的比較多），但是在某些病人身上身體同側也會有症狀的改善。

參考資料：

1. 國際厚生健康園區 http://www.24drs.com/

2. 巴金森氏症的外科治療 http://www.pdcenterntuh.org.tw/UpLoad/F122007123017332975.pdf

3. 圖片 http://www.daviddarling.info/images/globus_pallidus.jpg http://biocfarm.unibo.it/aunsnc/images/3D%20Objects/Labeled/Globus%20Pallidus%20L.gif

4. 高雄醫學大學附設醫院http://www.kmuh.org.tw/www/ns/CaseShare02.htm

Glossopharyngeal nerve－舌咽神經

舌咽神經是第九條腦神經，這條神經牽涉了口腔和咽腔的感覺運動功能。

舌咽神經痛

舌咽神經痛，是較少遇見的疾病。此疾乃位於耳內，舌後三分之一，扁桃腺窩或下顎彎角處的一種突發性，如刺、戳或燒灼性質的劇烈疼痛，發作時間常由數秒到幾分鐘，經由說話、吞嚥及咳嗽引發，會自行緩解與復發，因說話可誘發疼痛，故病人不敢說話造成社交孤立。另外吞嚥口水也會使疼痛加劇，病患常側躺一邊或坐著頭往前傾，使口水從嘴角流出。此病痛常是單側性。約有百分之十至十五的病患伴隨有突發性的暈厥、心臟停止跳動或癲癇發作。

　在診斷方面，造成舌咽神經的原因大部份是原因不明，有部份是血管壓迫神經造成的。另外少數是因腫瘤引起的，所以可以做電腦斷層或磁振掃描，以檢測是否腫瘤引起的。因此神經痛完全以臨床病狀表現來診斷，若診斷上有時與其他神經痛產生混淆，則可以用百分之十的古柯鹼溶液塗抹於扁桃腺及咽口處，若吞嚥造成之疼痛可以減輕一至二小時則診斷出舌咽神經痛，否則需考慮其他原因造成之疼痛。

　 治療方面：此類病痛對藥物反應良好，尤其是癲通(Tegretal)。長期服用藥物有其一定的副作用，如精神恍惚及肝功能異常。如需劑量加重才可以減輕病痛，對藥物反應不好，或對藥物的副作用不能忍受，則需以外科手術處理。在手術中，若有明顯腦血管壓迫神經則行顯微血管減壓術，若無明顯腦血管壓迫神經則行切除舌咽神經及迷走神經的上六分之一至八分之一的分枝，術後病患的疼痛則可以獲得改善且不用再服用藥物。

參考資料

淺談舌咽神經痛http://www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/8708/4055.htm

腦神經http://www.dls.ym.edu.tw/neuroscience/cranial_c.htm

Golgi complex－高基氏體

細胞質中的微小胞器，專司加工、分類、包裝和傳送蛋白質、脂質到細胞膜。

高基氏體含有特殊的酵素系統，在腺體細胞內特別發達，例如腸道細胞，具有合成及儲存分泌物的功能。高基氏體由一個個扁形的囊所組成。一個細胞可能有數個高基氏體，而這些高基氏體彼此有互相聯繫。高基氏體有明顯的極性，分為cis face(或forming face)及trans face(或maturing face)。cis face通常靠近內質網，會接受內質網運來的物質。trans face則會產生小泡(其內含處理完成的物質)，運送到目的地。 高基氏體負責物質的製造、儲存、撿選、運輸。由內質網的產物被運來此處，被高基氏體修飾，接著就被運往各物質的目的地了。因此高基氏體在分泌細胞中的含量豐富。

參考資料：

1. 細胞的構造與機能http://lib.tngs.tn.edu.tw/fish/android/speech/sp931127/sp931127-04.doc

2. 分子生物學 http://life.nctu.edu.tw/~mb/c20203.htm

3. 動物細胞的細胞質 http://content.edu.tw/senior/bio/tc_md/sc/sc2/sc235a.htm

Golgi tendon organ－高爾基氏腱器、腱梭、高爾基腱器官

高爾基腱器是特化的感覺接受器終板，接收、感應肌肉伸張和肌腱上肌梭外肌肉纖維的叉合。

牽張反射原理

　　牽張反射(stretch reflex)是牽張縮短循環的重要機制，此一機制能快速連接離心神經與向心神經，利用本體感受器的刺激，在最短時間內增加運動單位的徵召(盧英治，2000)。肌肉產生牽張縮短循環動作的主要本體感受器為肌梭(muscle spindle)和高爾肌腱器(Golgi tendon organ)；肌梭與高爾肌腱器在功能上最大不同處，在於肌梭偵測肌肉的相對長度，而高爾肌腱器偵測肌肉的張力。牽張反射主要發生在肌肉被用力快速伸展，肌梭為了保護肌肉所引發的反射性收縮動作；然而肌肉的張力極強時，高爾肌腱器會發出抑制效應，使肌肉放鬆。因此，如何加速神經和減低神經的抑制，便是增進牽張反射原理相當重要的機制。在實施增強式訓練時，由於肌肉的快速離心收縮，使得肌肉中的肌梭受到刺激而伸展，進而造成該主要作用肌群的伸展反射(鄭景峰，2002；盧英治，2000)。

參考資料

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2. 運動生理學http://140.123.226.100/epsport/sporttrain/newspaper.asp?repno=27

Gonadotropic－促性腺

在前腺性腦垂體的促性腺會分泌的賀爾蒙，這些赫爾蒙作用於不同的生長和性腺細胞功能。

激素；荷爾蒙

植物和動物分泌的有機物質，其作用為調節生理活動和維持內環境穩定。極小量激素即可引起靶器官或組織的應答。原先認為激素由腺體分泌後直接釋放入血流而達到靶組織，並把這種分泌方式稱為內分泌。現在把能透過細胞膜而擴散分布的、具有調節作用的物質亦稱為激素。激素調節與神經調節密切相關，兩者的區別在於產生效應的速度、效應持續時間和作用範圍的不同。激素調節效應發展緩慢，但影響持久，且作用範圍可廣及全身。神經調節則應答迅速，但持續時間短，作用範圍較侷限。神經細胞接受神經衝動後，產生神經元介質(如乙醯膽鹼及正腎上腺素)，自神經末梢釋放，作用時間短。某些特化的神經細胞(神經分泌細胞)接受神經信號後，產生神經激素，沿軸索傳遞，並於神經血器官釋放入血。有些神經分泌細胞與靶細胞極為接近，所分泌的神經激素無需脈管之助即可達靶細胞。因此激素調節與神經調節的界限難以截然畫分。植物和低等動物(如刺胞動物)無脈管系統，激素通過擴散發揮作用。激素調節是生物體的一種化學調節機制，其他化學調制包括器官形成物質和信息素，二氧化碳等代謝產物也有調節生理活動的作用，被稱為類激素。較高等的動物有內分泌系統，有的內分泌腺體分布於其他系統的器官中，此外體內還有內分泌樣腺體。

脊椎動物的激素：

一、垂體激素。垂體對整個內分泌系統起調節作用。(1)前葉。分泌生長激素(STH)、催乳激素、促腎上腺皮質激素(ACTH)、促甲狀腺激素(TSH)、促卵泡成熟激素(FSH)、黃體化激素(LH, 或稱促間質細胞激素〔ICSH〕)和促黑素細胞激素(MSH)。1.生長激素是蛋白質激素，可增加蛋白質的合成速度，影響鈉、鉀、鈣等離子的代謝，促進脂肪釋放，增高血糖含量，為維持生長所必需。STH分泌過多則骨骼生長過度，造成巨人症或肢端肥大症。2.催乳激素是蛋白質激素，分子結構似生長激素，而作用亦有與之重疊之處。催乳激素能引起和維持雌性哺乳動物的泌乳，也能促進生長。而人的生長激素亦能催乳。人類有無催乳激素尚未確定。鴿乳的生成亦與催乳激素有關。3.ACTH調節腎上腺皮質的活性。影響糖皮質激素的生成，但不影響鹽皮質激素的合成。其作用以CAMP(環3'，5'-一磷酸腺苷)為媒介。即ACTH使腎上腺皮質加快合成CAMP,而CAMP又促進生成糖皮質激素的酶的合成。循環血中糖皮質激素減少，便促進ACTH的分泌，而ACTH則刺激腎上腺皮質分泌糖皮質激素，使之達到正常水平。ACTH與腎上腺皮質的這種關係是內分泌系統的負反饋的一例。ACTH的分泌也受腎上腺素的影響。哺乳動物的ACTH是39肽，僅其中前20個氨基酸與活性有關，稱為活性中心，所有哺乳動物的活性中心結構均相同，其餘部分的結構則稍異。4.TSH是醣蛋白，通過反饋作用調節甲狀腺的功能，增加甲狀腺激素的分泌。5.FSH是醣蛋白，能刺激雌性哺乳動物卵巢內格拉夫氏卵泡(Graafian follicles)的發育和雄性哺乳動物睪丸小管的發育及精子的分化。6.LH是醣蛋白，可刺激雌性哺乳動物排卵後的格拉夫氏卵泡變成黃體，可以促進雄性動物睪丸間質組織的發育，並因此增加睪酮的分泌。在低等脊椎動物中，FSH和LH都有TSH活性，可能三者源出共同的醣蛋白分子。7.MSH是多肽，能增加低等脊椎動物皮膚黑色素細胞中黑素顆粒的濃度而調節顏色的變化。在鳥類和哺乳動物中MSH的意義不明。前葉激素的分泌受下視丘釋放因子(一些簡單的多肽)的調節。下視丘神經分泌系統依據內、外環境的要求，通過中樞神經系統，以負反饋方式調節內分泌腺的活動。(2)後葉和下視丘構成另一個神經分泌系統，起源於下視丘的視束上核、室旁核(哺乳動物)或視束前核(低等脊椎動物)。所分泌的激素與後葉激素運載蛋白結合在一起，沿神經分泌細胞的軸索到神經葉，然後兩者分開，激素釋放入血流。在多數哺乳動物中這些激素有催產素、精氨酸後葉加壓素和離氨酸後葉加壓素。三者均由9個氨基酸構成，僅個別氨基酸不同。催產素能促進子宮收縮，哺乳時能促進乳汁的分泌。加壓素則作用於腎而使尿量減少，故精氨酸加壓素又稱抗利尿激素(ADH)。高濃度的加壓素可使血管收縮而升高血壓，但這恐非正常生理效應。催產素和加壓素都用於醫藥。

二、甲狀腺激素。有甲狀腺素和3,5,3'-碘甲狀腺氨酸。其分泌受TSH調節。在哺乳動物中甲狀腺激素的功能是增加代謝率和氧的消耗率。甲狀腺功能受損就影響生長、成熟和繁殖。哺乳動物的甲狀腺含濾泡旁細胞，可分泌降鈣素，能減少骨鈣向血漿的轉移，血鈣增高時使之降到正常水平。

三、副甲狀腺激素。副甲狀腺僅見於陸生脊椎動物，分泌副甲狀腺激素(PTH)，其成分是多肽，功能與降鈣素相反，能增加腸對鈣的吸收和腎小管對鈣的重吸收，使血鈣增加，兩者一起調節鈣的代謝。PTH對肌肉收縮、神經終板興奮性和血凝都有重要作用。又可促進新骨組織的形成，調節血漿鎂含量和影響尿磷排出的速率。PTH必須在維生素D存在的條件下才能調節鈣的吸收和運轉。

四、胰臟激素。(1)胰島素是51肽。可促進葡萄糖的利用，降低肝醣異生作用，降低血糖，增加脂肪沉積和蛋白質合成，對醣代謝起調節作用。血糖含量對胰島素的分泌起負反饋作用。腸胃道昇糖素、生長激素、甲狀腺素、腎上腺素和皮質醇都可以影響血糖含量從而調節胰島素的分泌。(2)昇糖素。成分為多肽。其作用與胰島素相反，可增加肝醣的分解，使血糖升高，降低肝醣合成速度，促進蛋白質的分解和脂肪的利用，使肌肉細胞更多地攝入葡萄糖。

五、腎上腺激素。(1)髓質分泌腎上腺素和正腎上腺素。兩者均能升高血壓，增加心輸出量；都有代謝作用，如增加血糖含量和氧消耗，從而調節體溫。腎上腺素又可影響神經系統。(2)腎上腺皮質。對生命是必不可少的。腎上腺皮質與性腺的內分泌組織均起源於體腔上皮，兩者分泌的激素均為類固醇，所有產生的代謝途徑亦相似。皮質分泌的類固醇中只有皮質醇、皮質酮和醛固酮有激素活性。皮質醇和皮質酮可調節醣代謝，故稱糖皮質激素。醛固酮則調節鈉代謝，故稱鹽皮質激素。皮質激素與嗜鉻組織分泌的激素一樣，有抗應激作用。皮質醇及皮質酮的分泌受ACTH調節。醛固酮的分泌受腎素-血管緊張素系統影響。

七、消化系統激素。哺乳動物至少有三種消化激素，都是多肽。促胃液素促進胃酸分泌。胃酸入十二指腸後促使另外兩種消化激素(腸促胰腺素和縮膽囊素/促胰酶素)的分泌。腸促胰腺素促使胰臟釋出液體和重碳酸根離子，並促使肝臟釋出膽汁。縮膽囊素/促胰酶素則使胰釋出消化酶，並引起膽囊收縮將膽汁排入十二指腸。

八、內分泌樣腺體及其分泌物。血和組織中有一些與生理調節有關的物質，如血中的激肽類。其中緩激肽可促使平滑肌收縮和血管擴張，調節血流速度或參與炎症反應。哺乳動物的頸動脈上有頸動脈體，在血氧減少時分泌一種物質，可刺激紅血球的生成。松果體產生血清素及其衍生物褪黑激素，在兩生類其作用似促黑激素而更強，在高等脊椎動物可能有調節生殖的作用。胸腺分泌的胸腺素可促進淋巴細胞發育。

參考資料

大英百科線上

http://www.wordpedia.eb.com/tbol/article?i=034914&db=big5&q=%B2%FC%BA%B8%BB%58

grand mal (tonic-clonic) seizure－癲癇大發作

癲癇大發作是特徵為失去意識；強直性痙攣；大腦皮層、基底神經節、腦幹和/或網狀結構放電；重複身體的過度伸展動作；因為屏氣發作造成的發紺(血液氧氣結合不足造成皮膚沒有血色)等等的發作障礙。

癲癇

一組症候群(而非特定的疾病)，病因為各種原因引起的陣發性腦神經細胞過度興奮。表現為突然發生的精神、意識、感覺或運動障礙，可反覆發作。本病常見，估計發病率為0.5％，男性與女性發病率之比約為10: 8.70％以上的患者在20歲以前開始發病。

可分為以下類型︰突然神志喪失伴有跌倒和四肢抖動的全身性驚厥(大發作〔grand mal〕)、瞬間的意識中斷(小發作〔petit mal〕)、軀體某些部位的局限性運動和感覺性發作(局灶性發作〔focal seizure〕)、精神運動性發作(包括動作奇形怪狀的自動症、稀奇古怪的記憶障礙、錯覺、幻覺、心境改變)、嬰兒痙攣症及癲癇替代症等。但許多患者可兼有多種類型。對癲癇病例應盡可能從三方面來分類︰臨床類型、腦內病灶的部位及腦功能障礙的原因。有的癲癇類型表現為腦的全部或大部同時受累，症狀是不以局灶性發作起病的全身性驚厥、短暫的神志喪失、全身性肌肉抽搐、肌張力喪失、傾跌︰嬰幼兒可表現為全身痙攣。有的癲癇發作起源於腦的局部區域，並可擴散至全腦，又可分6個主要類型︰局灶性運動發作、局灶性感覺發作、精神運動性發作、失語性發作、內臟性發作及精神性發作。約50％以上的全身性驚厥患者從局灶性發作起病，其表現為局限於軀體某一部分的異常運動或感覺，或為某些主觀感受(稱為先兆，持續不到1秒乃至數秒)。先兆因病灶部位不同而異，包括錯覺(如對周圍環境產生一種莫名其妙的熟悉感)、幻聽、幻視、幻嗅、幻味、耳鳴等。雖然先兆為癲癇發作的一個部分，但常被視為即將發作的預兆。反覆驚厥發作應考慮癲癇的可能性。診斷的根據為反覆發作的神志變化和不隨意運動。

要確定是否存在能治癒的原發疾病，需要採取完整的病史，作詳細的體格檢查、神經系統檢查及某些實驗室檢查。常需攝取頭顱X光片及檢查血液和腦脊液。腦電圖和腦回聲圖亦有助於明確診斷、確定部位及查明病因。亦可用放射性同位素腦掃描、腦血管造影術、氣腦造影術等尋找原發病灶。有時癲癇病因明確(如腦部的腫瘤和感染、代謝和內分泌異常、外傷引起的腦部癲癇病灶等)，可以治癒。少數患者的腦部癲癇病灶可以切除，特別是病變局限、易於手術者。然而多數患者的腦損傷不能逆轉，其治療在防止發作、調整工作及生活。最有效的治癒是投以抗驚厥藥。有效的抗驚厥藥約20種。發作完全控制後通常仍需繼續用藥數年。癲癇亦可發生於多種家畜中，常見於狗(尤其是血緣非常相近的近親交配繁殖的品種)。有明顯的遺傳傾向。驚厥通常於一歲後出現，且遷延不癒。藥物控制有效，但亦可能出現漸進性的腦部損壞，此時治療無效。犬歇斯底里(Canine hysteria或精神運動性癲癇〔psychomotor epilepsy〕)病因甚多，以較長時期的恐怖、不安、吠叫及奔跑發作為特徵。

大發作

以全身性驚厥發作為特徵的癲癇(epilepsy)類型，呈局灶性或非局灶性起病。發作時神志完全喪失並跌倒在地。跌倒前常尖叫一聲，原因為呼吸肌及喉肌突然收縮，肺中空氣從狹窄的聲門擠出。跌倒後全身肌肉強直性收縮，軀體僵硬。兩下肢通常對稱性伸直而兩上肢屈曲。若為局灶性起病，則剛發作時全身性肌肉收縮可為非對稱性。由於呼吸肌持續收縮而呼吸停止，皮膚蒼白或發紺。強直期延續不到一分鐘。隨後四肢發生痙攣性運動。舌可被咬傷，可發生尿失禁。陣攣期後，腦細胞的過度放電停止，發作亦完全終止。全身性發作通常持續不足5分鐘。發作停止後常見精神錯亂及酣睡，患者可感頭痛。在精神錯亂期，患者可脫衣上床或步入鄰室，但事後對發作的情況完全不能記憶。偶見驚厥連續發生，發作間歇期神志不能恢復，這種情況稱為癲癇持續狀態，可能危及生命，需及時治療。

小發作

癲癇(epilepsy)的一型，以多次發作短暫的意識中斷為特徵。每次發作一般持續不足15秒，每日發作數次，有時多達數百次。與大發作不同之處為無不隨意運動，亦不傾跌。短暫的意識中斷後，神志迅即恢復，並能繼續做發作前正在進行的活動。小發作多發生於兒童，發病均在20歲以前。接近成年或進入成年期後本病往往自癒。發作時腦電圖上可見每秒3次的棘慢波。有時小發作呈持續狀態，持續數分鐘至數小時，此時患者在神志混濁、部分反應狀態下仍可繼續其活動。

局灶性發作 focal seizure

癲癇(epilepsy)的一型。發作起源於腦的某一特殊區域，發作的開始或整個發作過程與該區域的功能特性有關。局灶性運動發作的特徵為一條肢體或面部的一小部分作持續的或抽搐的動作，或頭部和兩眼間一側作協調運動(旋轉運動)。若顫搐從一條肢體的一部分逐漸擴展至鄰近部分，然後累及同側另一肢體或面部，則稱為傑克森氏發作。多數局灶性運動發作起源於額葉，但旋轉運動有時起源於其他區域。局灶性感覺發作以身體局限部位的麻木或麻刺感為特徵；起源於頂葉皮質；神經元放電增多，常越過羅蘭多氏裂(Rolandic fissure)傳到鄰近額葉的運動皮質；隨後出現局限性運動。該兩個區域的發作性放電常擴展到腦的其餘部分，引起全身性驚厥。

參考資料

大英百科全書線上http://www.wordpedia.eb.com/tbol/article?i=024537&db=big5&q=%C5%F6%ED%77